RAPPELS - GÉNÉRALITÉS

Anatomopathologie
• Les lésions initiales sont représentées par des stries lipidiques qui
se présentent sous forme d'élevures à peine saillante . de couleur
jaune beurre . à contours flous . mesurant de quelques millimètres à
2 cin et allongées dans l'axe du vaisseau . Elles sont liées à l'accumulation
focale sous-endothéliale de cellules musculaires lisses (CMI .) et
Ce chapitre a été relu par le Pr G S.:TE
4 CHIRURGIE DENTAIRE ET PATIENTS À RISQUE
de macrophages remplis de lipides . Ces stries n'entraînent ni obstruction
vasculaire, ni symptômes . Elles peuvent apparaître très précocement
et disparaître secondairement . Les liens entre ces lésions
initiales et les plaques d'athérome constituées sont hypothétiques . Les
plaques avancées se développent en 10 à 15 ans.
• Les plaques constituées apparaissent initialement dans l'aorte abdominale,
les coronaires et les carotides et augmentent avec l'âge . Elles
constituent des lésions surélevées, en dôme, faisant saillie dans la
lumière . Elles consistent en un centre nécrotique de lipides extracellulaires
recouvert d'une couche fibromusculaire . Ces plaques sont richement
irriguées par des néovaisseaux qui peuvent aisément se rompre .
La croissance des plaques se fait de l'intima vers la lumière mais également
vers l'extérieur en direction de la média . Lorsque les plaques sont
volumineuses, elles rétrécissent le calibre de la lumière artérielle et
peuvent compromettre le débit sanguin et provoquer des symptômes .
Dans le cas des artères coronaires, c'est ce rétrécissement qui est
responsable de l'apparition d'une angine de poitrine d'abord à l'effort,
puis au repos lorsque le débit sanguin coronaire est très réduit.
•Les plaques compliquées sont à l'origine de signes cliniques par
quatre mécanismes
- athérogenèse : augmentation de volume des plaques ;
- thrombus sur rupture de la couverture fibreuse ;
- anomalie du tonus vasculaire :
- destruction de la média : anévrismes .
•Le mécanisme conduisant à l'occlusion complète et brutale des
artères, source d'infarctus associe
- ulcération par fracture de la plaque responsable de thrombose
aiguë . Il se forme rapidement un agrégat plaquettaire puis un caillot ;
- thrombose, essentiellement observée en cas d'ulcération de la
plaque. Elle peut évoluer vers la thrombose complète du vaisseau
(c'est alors l'infarctus) ;
- hémorragie intraplaque liée à des ruptures des néo-vasa vasorum
irriguant la plaque.
Manifestations cliniques
• Après une période asymptomatique d'une durée variable, différentes
manifestations cliniques peuvent apparaître . Parmi celles-ci, il
faut mentionner : l'angine de poitrine résultant d'une ischémie du
myocarde ; l'infarctus du myocarde et les affections thromboemboliques
• [.'ischémie du myocarde peut aussi affecter la conduction et se
traduire par des troubles du rythme (voir chapitres 6 et 7) pouvant
progresser vers l'arrét cardiaque . Enfin une insuffisance cardiaque
(voir chapitre 5) ayant pour origine une fonction inadéquate du
myocarde constitue une autre des manifestations cliniques associées à

l'athérosclérose des artères coronaires .  

Diagnostic
Le diagnostic repose sur l'observation de l'électrocardiogramme,
tout particulièrement le segment ST durant la réalisation d'un test d'effort
. Une dépression du segment SI' d'au moins 1 mm à l'effort est un
signe classique d'ischémie myocardique .
Traitement
Il repose sur des mesures préventives
- diminution de la consommation du tabac et encouragement à l'activité
physique ;
- régime pour réduire le poids du patient et diminuer le taux de
cholestérol plasmatique .
En cas d'hyperlipidémie persistante . un traitement hypolipidémiant
doit être envisagé .
Manifestations buccales
Elles sont présentes dans les formes sévères d'ischémie qui sont
symptomatiques : angine de poitrine et infarctus du myocarde . Ces

manifestations sont présentées dans les chapitres 3 et 1 .