Les aphtes

 

 Les aphtesn La cavité buccal peut être le siège de pathologie stomatologique diverses allons des plus simples et banales aux plus complex et dangereuses.

Les aphtes occupe une place très importante dans c est pathologie par leur fréquence et la gène occasionné pour les patients .

 1- Définition:

L’aphte est une lésion superficielle de la muqueuse buccale et de l’oropharynx.

L’aphte se manifeste par une ulcération tres douleureuse a fond déprimé; recouverte d’une membrane nécrotique de couleur blanche jaunatre et entournée d’un halo erythémateux , symptôme commun à plusieurs formes cliniques que l’on peut classer en 3 groupes : l’aphte buccal " vulgaire ", l’aphtose buccale récidivante et les maladies aphteuses ou sa localisation buccale est à associer à d’autres localisations générales, organes ou viscères.

 2- Manifestations cliniques générales

Le cours d’un aphte buccal peut être schématiquement divisé en quatre phases

– la phase prodromique (phase 1) est douloureuse : sensations de picotements ou de brûlures de moins de 24 heures

–la phase préulcérative (phase 2)elle est courte pendant laquelle se développent une ou des lésions érythémateuses, maculaires ou papuleuses voire peut-être vésiculeuses (vésicules éphémères le plus souvent inaperçues) ;

–l’aphte s’ulcère (phase 3), de manière punctiforme ou lenticulaire, mais ne saigne jamais. Ces ulcérations sont douloureuses, de 2 à 10mm de diamètre, avec un fond nécrotique jaunâtre, « beurre frais ». Leur bord est net, taillé à l’emporte-pièce, avec un liséré périphérique inflammatoire rouge vif.

La base, très légèrement œdémateuse, reste souple et non indurée, sauf dans les variétés nécrosantes.

– les aphtes banals persistent 1 à 2 semaines, classiquement sans adénopathie satellite, et disparaissent progressivement (la douleur s’atténue, l’élément s’aplatit et se réépithélialise) sans laisser de cicatrice (phase 4) sauf dans les variétés nécrosantes.

 3- Aspects histologiques

 la phase prémonitoire très précoce présente un épithélium peu altéré : certaines cellules suprabasales subissent une dégénérescence vacuolisante et sont enzymatiquement négatives par contraste avec les cellules voisines à activité enzymatique oxydative encore normale .

Le chorion sous-jacent s’oedématie rapidement, présentant un infiltrat principalement lymphomonocytaire, avec quelques plasmocytes. L’infiltrat est plutôt périvasculaire, les vaisseaux étant déjà dilatés avec des parois épaisses. Plus tard, la vascularite leucocytoclasique oblitérante s’affirme par turgescence de l’endothélium proliférant. La lumière vasculaire rétrécie contient souvent des amas de polynucléaires. La média peut se dissocier et s’homogénéiser, avec éventuellement envahissement par les cellules inflammatoires. Les cellules malpighiennes nécrosées s’éliminent et laissent une ulcération assez superficielle dont le fond est recouvert d’un fin dépôt fibrinoleucocytaire. Si l’oedème est très marqué, il peut y avoir ébauche de décollement muqueux sous-épithélial. Au stade d’ulcération, l’infiltrat inflammatoire polymorphe est très dense et très étendu en profondeur et latéralement. Il est surtout constitué de polynucléaires neutrophiles. Les artérioles et veinules sont obstruées et envahies par des microthrombi fibrineux ; elles peuvent aussi subir une dégénérescence fibrinoïde pariétale.

n En périphérie de l’ulcération, l’infiltrat est moins dense mais garde sa disposition périvasculaire ; l’épithélium malpighien n’y présente qu’une légère spongiose. Çà et là existent des petits foyers de nécrose du chorion papillaire .

 II- Étiologie

Bien que la cause exacte de l’apparition des aphtes reste souvent inconnue

on remarque que :

> les aphtes peuvent survenir à la suite de la prise de

certains médicaments tels que les anti-inflammatoires n non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques, l’acide e benzoique (E210), les antivitamines K, le méprobamate, la chimiothérapie en général (médicaments pris lors d’un cancer, par exemple en cas de leucémie,…).

> l’abus de nutriments aphtogènes tels que le gruyère, l les fruits secs, les arrachides, le chocolat et les épices k ainsi que certains agents conservateurs (E210, E E200,…) tout comme le gluten (présent dans le blé) peuvent favoriser le développement d’aphtes.

> une mauvaise hygiène buccodentaire

> une carence en fer

> une carence en folates

> des irritations dans la cavité buccale dus par exemple à un restauration ou une prothese

> Prédisposition génétique

> de dentifrices à base de laurylsulfate

> lorsqu’on se mord l’intérieur de la joue

> dans certains cas, les aphtes précédent d’autres maladies comme la fièvre, l’herpès ou des maladies du tube digestif.

> on observe aussi que l’apparition des aphtes est plus propice dans les cas suivants :

patient en état de stress (surmenage)

période menstruelle

puberté

grossesse

 ménopause

diabète

alcoolisme

un phénomène vasculaire de type microthrombophlébite

phénomènes immunologiques humoraux ou à médiation cellulaire dirigés contre des antigènes streptococciques et de la muqueuse buccale humaine .

 III- Diagnostic

1 – Diagnostic positif :

. L’ulcération apparaît après une sensation de brûlure.
. La première poussée survient chez le sujet jeune, 10 à 20 ans.
. Les aphtes seront de dimension et de nombre variable.
. L’ulcération est plus ou moins profonde, recouverte de fibrine et entourée d’un tissu érythémateux.
. Les zones les plus fréquemment atteintes sont la muqueuse de la joue, la langue et le plancher buccal. Il est rare d’en trouver sur les zones de la muqueuse buccale, normalement kératinées, c’est-à-dire le palais dur et la gencive.
De même, il est plus rare de trouver des aphtes chez le sujet fumeur que chez le patient non fumeur, ceci pouvant s’expliquer par l’hyperkératose muqueuse qu’entraîne le tabac.

2 – Diagnostic différentiel

Celui des aphtes buccaux doit exclure les Aphtes Buccaux Recidiovants typiques secondaires

tuberculose : ulceration de quelque cm luniére indolore non hémorragique a fond granuleu (avec adenopathie qui fistulise ).

Syphilis : ulceration de 2 cm avec fond lisse indolore à la palpation dite en carte de visite avec plusieur adenopathie qui se regroupe autours de plus grosse adenopathie

à une carence nutritionnelle, en particulier à répercussion hématinique, avec ou sans affection digestive sous-jacente,

§ Carcinome épidermoïde et aphte géant. L’ulcération tumorale maligne est caractéristique avec un versant interne cruenté avec un fond contenant des débris nécrotiques. Cette ulcération repose sur une base indurée

à une maladie inflammatoire du tube digestif (8 %d’aphtes buccaux dans la colite ulcéreuse, et 6 %dans la maladie de Crohn),

à une maladie coeliaque, à un syndrome de Sweet,

à une neutropénie cyclique, à une neutropénie bénigne familiale,

à une maladie de Behçet, à un syndrome MAGIC (mouth and genital ulcers with inflamed cartilage, qui correspond à l’association d’un syndrome de Behçet avec une polychondrite récidivante),

a syndrome de Stevens-Johnson peut aussi provoquer des ulcérations buccales douloureuses.

à un syndrome FAPA (fever, aphthosis, pharyngitis, and adenitis) périodique avec fièvre et pharyngite,

D’autres ulcérations doivent être différenciées :

un érythème polymorphe (avec extension croûteuse prédominante sur le rebord cutané rouge des lèvres),

les lésions herpétiques atypiques du sujet immunodéprimé, et certaines lésions aphtoïdes douloureuses (carence en vitamine B12 et/ou en acide folique, et peut-être en fer) ou non (syndrome de Reiter).

Un pemphigus vulgaire,

n un lupus érythémateux disséminé et certaines vascularites parfois accompagnées d’ulcérations ou de lésions endobuccales aphtoïdes ne prêteront généralement pas à confusion.

Dermatoses bulleuses : érythème polymorphe bulleux,

 V- Formes clinique

1 – Aphte " vulgaire " ou simple :

c’est l’aphte " accidentel ".
Fréquent chez l’enfant. Peut être unique ou multiple.
Débute par une sensation de cuisson, puis survient une ulcération, punctiforme ou lenticulaire, à bords nets et fond jaunâtre " beurre frais ", entourée d’une muqueuse rouge vif.
Peut être très douloureuse, gênant la mastication, pouvant entraîner une dysphagie et une hypersalivation. Dépassant 1 cm de diamètre, on parlera alors d’aphte géant, plus mutilant et pouvant laisser des cicatrices après guérison.

2 – Aphtes récidivants:

D’étiologie inconnue, c’est la pathologie de la muqueuse buccale la plus fréquente. Les lèvres, les joues et la langue sont plus fréquemment atteintes que le plancher. L’origine en serait plurifactorielle, notamment immunologique et génétique. Des facteurs favorisants sont souvent retrouvés : traumatismes mécaniques, troubles endocriniens, période prémenstruelle, stress émotionnel, certains aliments .

Le nombre par poussée varie de 1 à 5 ou 10. Guérissent en général en 1 à 3 semaines, période durant laquelle ils peuvent être très invalidants.

selon leur présentation, trois formes principales d’ABR sont décrites:

une forme mineure, une forme majeure et une forme herpétiforme.

Selon Porter et al (1998) , ces trois formes, tout en restant bénignes, ont des implications pronostiques différentes.

a– La forme mineure d’ABR

– La forme mineure d’ABR est la variété la plus fréquente, affectant 80 % des patients atteints. Elle est caractérisée par la présence d’aphtes buccaux classiques, à savoir des ulcérations superficielles rondes ou ovales, habituellement de moins de 5 mm de diamètre, avec une pseudomembrane gris jaunâtre entourée d’un halo étroit érythémateux. (deux à cinq).

Ces lésions mineures surviennent surtout sur la muqueuse labiale et buccale, ainsi qu’au niveau du plancher buccal. Elles sont inhabituelles au niveau de la gencive, du palais ou du dos de la langue. Elles guérissent en 10 à 14 jours sans laisser de cicatrice. Cette forme mineure d’ABR est la forme le plus fréquemment rencontrée chez l’enfant .

b-La forme majeure d’ABR

– La forme majeure d’ABR est sévère mais rare. L’aphte est décrit également sous le terme d’« aphte nécrosant », jadis appelé « périadénite » de Sutton

Ces lésions sont ovales et peuvent dépasser 1 cm de diamètre ; elles peuvent en fait atteindre 3 cm.

Ces aphtes nécrosants ont une prédilection pour les lèvres, le voile (palais « mou ») et les piliers amygdaliens, mais peuvent affecter n’importe quel site.

Ces ulcérations sévères persistent jusqu’à 6 semaines, et laissent souvent une cicatrice. Elles débutent habituellement après la puberté, avec une évolution

chronique qui peut persister 20 ans voire plus .

C-La forme herpétiforme de l’ABR

décrite aussi par les termes d’aphtes miliaires ou d’ulcérations herpétiformes de Cooke. Elle est caractérisée par la survenue récidivante et en « bouquet » de multiples petites ulcérations douloureuses, disséminées, et qui peuvent se distribuer dans la totalité de la cavité buccale. Une centaine d’ulcérations peuvent être présentes à un moment donné, chacune mesurant 2 à 3mm. Ces ulcérations tendent à fusionner, pour produire de larges ulcérations superficielles et irrégulières.

Cette forme herpétiforme peut avoir une prédilection pour la femme, et débute plus tardivement que les autres formes. Elle peut également représenter un spectre d’affections buccales manifestées par des ulcérations récidivantes

3 – Les maladies aphtose:

3.1. La grande aphtose de Touraine ou syndrôme de Behcet;

associe des aphtes buccaux, aphtes génitaux, lésions cutanées, atteintes viscérales, oculaire

3.2. Périadénite de Sutton:

aphtes géants ulcéro-nécrotiques reposant sur des nodules inflammatoires, siégeant de préférence sur les joues, les lèvres, les bords et la pointe de la langue, le palais, le voile et les piliers amygdaliens.
Le terme de " périadénite " s’explique par la prédominance des lésions inflammatoires autour des glandes salivaires accessoires

 VI – Aphtes et HIV

Augmentation de l’atteinte aphteuse chez le sujet séropositif. Souvent aphtes géants. Contrairement aux autres formes cliniques, les ulcérations peuvent apparaître au niveau de la muqueuse kératinisée comme la gencive et le palais dur.

 VII -Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique efficace de l’ABR. La diversité des thérapeutiques proposées rend bien compte de l’inconstance des résultats.

Les formes bénignes d’aphtose buccale justifient l’emploi de thérapeutiques peu agressives et symptomatiques. Les symptômes peuvent être réduits, mais il est difficile de prévenir les récidives. Quelques principes peuvent cependant être dégagés.

1.Traitement préventif:

Recommandé dans les aphtoses récidivantes et vise à éviter ou supprimer les facteurs favorisants :
. Mise en état buccale : suppression des épines irritatives dentaires ou prothétiques.
Suppression des foyers parodontaux perturbant l’équilibre immunologique et bactérien buccal.
. Vitaminothérapie : vitamine C
. Immunothérapie : imudon
. Suppression des aliments favorisants l’apparition des aphtes.

2 Les traitements locaux:

■les antiseptique locaux: préviennent les surinfections bactériennes: chlorhexidine en solution aqueuse à 0.05 ou 0.2 % en bain de bouche 4 à 5 fois par jour ou pulvérisations locales sur les lésions par les collutoir antiseptique.

■ Les anesthésique et analgésiques locaux:

provoquent un soulagement rapide de la douleur mais leur effet est très passager , ils sont indiqués en phase douloureuse , juste avant les repas pour ameliorer le confore et favorise l alimentation.

On peut utiliser la Xylocaine visqueuse , la maxycaine ou la xylocaine 5% 6 à 8 fois /jour ou la lidocaine à 2 %.

D’autre produit peuvent être utiliser pour leur effet analgésique :le pyralvex ou l’acide acétylsalicylique en bains de bouche.

■ Les antibiotiques locaux:

sont très utilisés surtout les tétracyclines en bains de bouche de 5 min , 4 fois/jour (250 mg/5 ml).Ils sont préconisés dans les aphtoses herpétiformes ou majeurs en association avec la triamcinolone acétonide (50 mg dans une suspension de tétracycline à 2,5g pour 100ml en bains de bouche 3fois/jour) ou nystatine (tetracycline 2,5g nystatine 250000u et glycerine 100 ml) .

■Les corticoïdes locaux:

Ne sont efficaces que s ils sont aplliques des les premier symptomes .Ils atténuent la douleur et réduisent la durée d’évolution des aphtes mineur.

Ils sont peu ou pas efficaces sur les aphtes géants .

On peu utiliser la betaméthasone en tablettes (Betneval buccal 5 à 10 tablettes /jours) ou en aérosol(500 a 600 ug/jours) ou le fluocinonide (Synalar) a 0,05°/ dans un gel de methylcellulose.

On peut preconiser l injection dans les berges des aphtes geants de 10 mg/cm3triamcinolone

L’acide trichloracétique: . Pour obtenir une neutralisation immédiate et en général définitive des douleurs, au détriment cependant d’une brève douleur vive lors de l’application, une cautérisation de la lésion peut être pratiquée, par exemple avec de l’acide trichloracétique à 30 %appliqué avec un coton-tige jusqu’à blanchiment de la lésion, ou avec de l’acide chromique ou du nitrate d’argent en crayon. Ces techniques ne sont cependant pas recommandées.

3.Traitement général:

S’adresse aux aphtoses récidivantes et aux maladies générales aphteuses. . Vitamine C : KUFFER recommande une injection intraveineuse de 2 g par jour pendant 15 jours. Cette même dose sera poursuivie per os pendant des mois en intercalant une injection IV par semaine.
On peut citer également des traitements d’Isoprinosine (immunomodulants), d’Immunodépresseurs, tels que la cyclophosphamide (Endoxan), le chlorambucil (Chloraminophène). En fait, les traitements efficaces par voie générale sont : la colchicine, la thalidomide et la corticothérapie .

Colchicine :

prescrite à la dose de 1 mg par jour pendant des mois.

Prévient les récidives dans environ 50 % des cas.

Corticothérapie brève : (Prednisone 0,5 mg/Kg/jour per

os). Action rapide. Présente l’avantage d’obtenir une

cicatrisation rapide des lésions pour un traitement de courte durée (1 semaine environ) donc sans les

inconvénients d’une corticothérapie au long.

Thalidomide : hypnotique non barbiturique. Délicate d’utilisation pour son effet tératogène et neurologique. Traitement réservé à certains spécialistes hospitaliers.
Le patient devra être informé par écrit des effets secondaires. Action très rapide, remarquable autant sur les poussées en cours que les récidives. a une efficacité spectaculaire . La dose d’attaque est de 100 mg / j pendant 2mois en moyenne . La posologie est ensuite réduite progressivement et on peut arriver a des rémissions complètes prolongées à des doses faibles de 50mg 2 fois/semaine La thalidomide est le traitement de choix de l’aphtose atteignant le sujet séropositif pour le HIV

■ la corticothérapie: a la dose de 0.5 à 1 mg /kg de prednisone est efficace mais juste dans les formes particulièrement sévère.

La résection chirurgicale des lésions est inappropriée, tout comme le débridement mécanique de ces lésions. L’ablation par laser peut soulager à court terme la symptomatologie et favoriser la cicatrisation , mais cette technique est d’un bénéfice pratique très limité

 VIII- Conclusion

Bien que la plupart des aphtes buccaux soient des lésions banales, la vigilance et l’attention du praticien doivent permettre le diagnostic des aphtoses récidivantes et des maladies aphteuses, signe d’une atteinte systémique témoin d’un déficit immunitaire comme le HIV. L’odontostomatologiste pourra ainsi traiter le patient pour les formes cliniques mineures ou le diriger vers des services hospitaliers spécialisés dès lors que l’atteinte nécessitera un traitement général .

 IX- Bibliographie

Dermatologie pratique ( dermatologie buccale)

EMC 22-050-N-10 ) Aphtes, aphtose buccale récidivante et maladie de Behçet(

EMC 22-056-A-10 (affection du plancher de la bouche)

www.dentalespace.com/aphtes