CAT hémorragie

définition de l’hémorragie :

C’est l’écoulement du sang hors des vaisseaux qui doivent le contenir, le sang peut se répandre à l’extérieur du corps (hémorragie externe), ou s’épancher à l’intérieur des tissus ou entre les organes (hémorragie interne).

II/ les causes de l’hémorragie :

1) locales :

a) traumatique :

- direct par blessure locale

- chirurgie

b) inflammatoire :

- gingivite ulcéreuse

- parodontite ulcéreuse

c) tumorale :

- bénigne : épulis ; angiome

- maligne

2) générales :

a) médicamenteuse :

- les dérivés salicylés (aspirine)

- les anticoagulants

- les immunodépresseurs

- la chimiothérapie (elle cause une thrombopénie)

b) hémopathique :

- certaines maladies infectieuses (rougeole ; fièvre ; thyphoide)

- hémopathie aigue (leucémie aigue)

- hémopathie chronique (leucémie chronique)

d) hémostatique :

- désordre plaquettaire quantitatif :

· thrombopénie

· thrombocytose

- désordre du système de coagulation

· héréditaire (maladie de Willebrand ; hémophilie)

· acquise (déficit de vitamine k dépendant)

III/ C.A.T proprement dite :

*) lorsqu’un patient se présente à notre consultation avec une hémorragie, il faut bien savoir que cette dernière doit être différencier de :

- l’hémoptysie (crachement du sang d’origine sous glottique)

- l’hématémèse (vomissement de sang)

- l’épistaxis (hémorragie provenant des fosses nasales)

*) devant cette urgence :

- en premier lieu, il faut calmer le malade souvent inquiet de son état

- puis il faut essayer d’arrêter le saignement on commencent par un nettoyage rapide et superficiel de la cavité buccale, puis on supprime les caillots sanguins, et laver la bouche avec le sérum physiologique a fin de repérer la source du saignement.

Cette source peut être soit :

- localisée ; ou

- généralisée

Si l’hémorragie est en forme d’un jet donc on va penser a une hémorragie artérielle

Si cette hémorragie parait en forme de nappe régulière donc on à tendance à une hémorragie veineuse.

*) des que le saignement sera arrêter ou plus ou moins ralenti, un interrogatoire sera mené :

# déterminer les circonstances de survenue de l’hémorragie, sa nature ainsi que la nature de l’intervention ou du traumatisme.

# poser la question : est ce que c’est la première fois qu’après une extraction qu’évolue une hémorragie ?

# savoir quand l’intervention a eu lieu, comment elle s’est déroulée ?

# demander au patient s’il à respecter les conseils post-opératoires.

# rechercher : – l’existence ou non d’une tendance hémorragique

- l’existence d’antécédent d’hémorragie personnelle ou familiale

- la nature du traitement médicamenteux en cours (anticoagulant, antiagrégant plaquettaire,…)

- s’il s’agit d’une hémorragie spontanée (HTA, coagulopathie)

- si les signes hémorragiques sont il augmentés par l’aspirine.

# L’age permettra une certaine orientation vers le diagnostic :

- Chez l’enfant : surtout s’il n’a jamais été opéré, on pense a l’hémophilie.

- Chez le sujet âgé : on pense a l’HTA et a la leucémie aigue.

*) Après l’interrogatoire, on entame un examen clinique précis qui va nous permettre :

- d’apprécier la gravité de la situation et les risques vitales éventuel.

- d’apprécier l’importance et le retentissement de l’hémorragie sur l’état cardio-vasculaire et la conscience.

- rechercher la nature des hémorragies cutanéo muqueuses (ex : la présence du purpuras suggèreèune maladie plaquettaire ; les pétéchie suggèresèla maladie de Willebrand).

*) puis on demande de notre patient de faire une radio panoramique et ou rétro alvéolaire, pour mettre en évidence un granulome ou un apex, et un bilan sanguin comportant : FNS complète et un bilan d’hémostase TP – TS – TCK.

1) hémorragie de cause locale :

Plusieurs causes peuvent être à l’origine :

a) hémorragie poste extractionnelle :

Due le plus souvent d’un non respect des conseils poste opératoire, comme il peut s’agir d’une hémorragie iatrogène suite a un acte mal exécuter tel que :

*) une fracture de la table osseuse

*) une racine résiduelle ou un apex laissée

*) un dérapage ayant provoqué une plais des muqueuses avoisinante

*) un curtage alvéolaire insuffisant ayant laissé un granulome apical

Notre conduite thérapeutique sera la suivante :

- vérification clinique et radiologique

- anesthésie avec vasoconstricteur

- achever l’extraction dentaire si elle est incomplète

- curtage soigneux de l’alvéole avec élimination des fragments osseux de la table fracturer

- compression bi digitale à l’aide d’une compresse

- lavage au sérum physiologique

- mise en place d’un hémostatique local tel que :

~ Éponge de gélatine

~ Thrombase

~ Mèche de surgicel

~ Les colles (G.R.F, cyanoacrylate, colle à a action enzymatique)

- mettre le patient en morsure

# Si l’hémorragie ne tarie pas : (compression médiate)

- Réaliser des sutures hermétiques

- Confectionner une gouttière hémostatique en élastomère de silicone, résine auto polymérisable, plastique souple, théocoles, résine molle

- Insister sure les conseils poste opératoires.

b) En cas de plaie :

Par un traumatisme, on procédera comme la suit :

- anesthésie sans vasoconstricteur

- vérification de la plaie

- suppression des corps étrangers

- lavage au sérum physiologique

- suture hermétique

c) En cas d’une tumeur : 2 possibilités qui s’installent :

- s’il s’agit d’une tumeur bénigne par exemple :

# Epulidienne : en pratique l’exérèse

# Angiomateuse : en pratique l’électrocoagulation

- s’il s’agit d’une tumeur maligne : orientation du malade

2) hémorragie de cause générale :

Le problème dans ce cas là c’est que l’anomalie est sanguine

~~~> Les problèmes hématologique peuvent être ignorés et c’est l’acte extractionnel qui les révèles.

~~~> Soit que la maladie est connue mais l’extraction a été faite sans précaution

¤ L’origine peut être :

1- médicamenteux : par

- prise d’anti inflammatoire (action anti agrégente)

- un anti coagulant circulant chez les cardiopathes, et les néphropathes

- traitement par chimiothérapie et anti et antimitotique (qui sont des thérapeutiques thrombopéniante)

- les immuno-suppresseures : corticoïdes

- l’alcool et ses effets sur le foie (diminution du vit.K à diminution du facteur X,II,VII et IV)

2- Hémopathique : intéressant toutes les maladies sanguines surtout :

* les leucémies : ou le saignement gingivale est généralisé avec une hypertrophie ( GB)

* les polyglobulies : C’est des GR ce qui va nous donner une du Ts

* l’anémie : c’est la diminution des Hb en dessous de la normale.

- la sémiologie : pleure cutané, muqueuse et conjonctive, tachycardie, céphalée, vertige, perte de connaissance, fatigue (pas de contre indication du vasoconstricteur)

* la thrombopénie : c’est Diminution du nombre de plaquettes circulantes en dessous de 150 000/mm3 entraînant une anomalie de l’hémostase primaire.

Diagnostic biologique

Hémogramme :

-numération des plaquettes à contrôler par frottis (penser aux fausses thrombopénies dues à l’agglutination par EDTA–utiliser du citrate)

Myélogramme :

-peu ou pas de mégacaryocytes

-thrombopénie centrale

-mégacaryocytes nombreux

-thrombopénie périphérique

Autres examens :

-temps de saignement (sauf si thrombopénie profonde) ou test PFA100

-bilan d’hémostase

-autres en fonction des premiers résultats + recherche d’auto anticorps anti plaquettes + durée de vie des plaquettes + dosage vitamines : B12, folates

C.A.T :

Evaluer le risque hémorragique immédiat

-Si plaquettes > 50 G/l : aucun syndrome hémorragique ne doit être attribué au nombre de plaquettes ;

-Le plus souvent hémorragies si plaquettes < 30 G/l.

Inventaire des facteurs de risques :

-Intensité du syndrome hémorragique cutané : purpura ecchymotique disséminé, surtout si associé à des hémorragies des muqueuses : épistaxis, ménométrorragies, hémorragies buccales avec bulles sanglantes.

-La constatation d’hématomes, d’hémorragies viscérales ou d’hémorragies

continues aux points de piqûres, évoque un trouble de la coagulation associé.

-Si céphalées ou signes cliniques neurologiques : scanner cérébral

-Existence d’hémorragies rétiniennes : Fond d’oeil à demander en urgence.

-Contexte clinique : sujet âgé, vasculopathie, HTA, traitement anticoagulant ou

anti-agrégant en cours, déficit acquis ou congénital des facteurs de la coagulation.

Traitement : par perfusion des plaquettes

La posologie requise est de 1 à 2 unités de plaquettes pour 10kg de poids.

* la thrombasthénie : La thrombasthénie de Glanzmann est une maladie héréditaire rare.qu’il s’agit d’une maladie très rare, à tel point qu’on ne dispose que de peu de documentation sur les personnes qui en sont atteintes.

Thrombopathie due à un déficit plaquettaire sévère (type I, le plus fréquent) ou partiel (typeII) en GPIIb-llla, récepteur majeur du fibrinogène. Plus rarement, la maladie est due .à une anomalie qualitative du complexe GPIIbllla (variants).Transmise sur un mode autosomal récessif.La thrombasthénie de Glanzmann est plus fréquente dans les ethnies ou une forte consanguinité est Présente

Traitement

La réussite du traitement repose principalement sur une action rapide et adéquate. Les moyens ci-dessous peuvent contribuer à stopper l’hémorragie.

• Appliquer une pression prolongée sur l’endroit concerné

• Administrer du sirop AmicarMC ou des comprimés CyklokapronMC pour empêcher les caillots de se désintégrer.

• Effectuer une transfusion intraveineuse de plaquettes sanguines en cas d’hémorragie sévère. La transfusion de plaquettes est une intervention efficace dans le traitement des hémorragies chez les patients atteints de thrombasthénie de Glanzmann. Cependant, son emploi est souvent limité par la formation d’anticorps qui détruisent les plaquettes transfusées. Il est très important qu’on procède à la sélection rigoureuse de plaquettes adéquates, et ce, dès les premières transfusions. Cette mesure permet de retarder le rejet des plaquettes transfusées par le système de défense de l’organisme, qui les traite comme des corps étrangers.

• Administrer un facteur VIIa recombinant (NiastaseMC).

* Thrombopathies : Thrombopathies = anomalies fonctionnelles des plaquettes. Elles sont constitutionnelles ou acquises.

Elles peuvent concerner chaque étape de la physiologie plaquettaire.

Le diagnostic doit être évoqué devant un temps de saignement allongé sans thrombopénie.

Traitement :
Pour les thrombopathies sévères héréditaires ont à recours à la transfusion de concentrés plaquettaires. Dans certains cas, l’administration de desmopressine peut être proposé.

* La maladie de Willebrand :

Définition :La maladie de Willebrand est une maladie  hémorragique héréditaire. Il s’agit d’une anomalie du fonctionnement et de la quantité d’une protéine présente dans le sang, le facteur Willebrand. Qui sert comme un ciment pour les plaquettes sur lendothelium.

Ce facteur intervient normalement dans le processus d’hémostase (premier temps de la coagulation sanguine comportant la mise en place du clou plaquettaire, ou caillot causé par l’agglutination des plaquettes). La maladie de Willebrand entraîne des hémorragies anormalement abondantes. Cela  survient parfois après une petite intervention chirurgicale, un traumatisme minime, ou encore une extraction de dent.
Cette variété de protéine (FvW) permet le transport du facteur VIII, ce dernier étant une protéine du plasma (partie liquidienne du sang). Sans cette protéine, la coagulation ainsi que l’adhésion des plaquettes sur la paroi des vaisseaux est impossible, en cas de lésions.

Traitement : Le traitement est instauré à l’occasion d’une hémorragie ou à titre préventif en cas d’intervention chirurgicale

1. La desmopressine (DDAVP ou MINIRIN)

La desmopressine peut être utilisée à la dose de 0,3 µg/kg en perfusion intraveineuse lente. Son utilisation nécessite la réalisation d’un test préalable pour s’assurer de l’efficacité de les patients répondeurs, et en dehors de certains variants de type 2, c’est le traitement de choix des saignements spontanés, après traumatismes minimes ou chirurgie mineure. On y associe fréquemment un traitement anti-fibrinolytique (acide tranexamique) en cas d’hémorragie buccale ou O.R.L. Une présentation par instillation endonasale (Octim Spray) est disponible pour le traitement à domiciles des petites hémorragies

2. Traitement substitutif : Le traitement substitutif repose sur la perfusion de concentré purifié de Facteur Willebrand.
On dispose à l’heure actuelle de deux types de concentré disponible :

*le concentré de facteur VIII spécial Willebrand (InnobranDuo) qui contient à la fois du Facteur Willebrand et du facteur VIII

*le concentré de facteur Willebrand de très haute pureté (vWF LFB) qui ne contient que du Facteur Willebrand.
2.1. Indications : Si le patient présente un déficit en facteur VIII et doit être traité en urgence, il faut utiliser le concentré de facteur VIII spécial Willebrand. En cas de chirurgie programmée, où le traitement peut être commencé 12 à 24 heures avant, le Facteur Willebrand transfusé permet la stabilisation et la protection du facteur VIII endogène et le traitement peut donc faire appel au concentré de facteur Willebrand dépourvu de facteur VIII.

2.2. Posologie : Dépend du poids du malade, du taux de facteur initial et de l’indication thérapeutique. L’injection de 1 unité de Facteur Willebrand augmente le taux plasmatique de 2 %. La demi-vie est voisine de 12 heures.

* HEMOPHILIE :

Définition : L‘hémophilie est une maladie hémorragique congénitale due au déficit d’une protéine de coagulation. L’hémophile est donc exposé à un risque hémorragique et chaque hémorragie exige d’être traitée.

Diagnostic biologique :

Dans l’hémophilie, le sang ne coule ni plus vite, ni plus fort, mais plus longtemps. En effet, l’absence de facteur VIII empêche ou retarde la formation du caillot de fibrine issu normalement de la cascade de la coagulation (cf. figure1), la voie intrinsèque n’est plus active, cependant l’hémostase primaire par les plaquettes se fait normalement, permettant la formation du clou plaquettaire. Il est intéressant de noter que le mécanisme de la coagulation décrit depuis de nombreuses années selon la voie endogène et la voie exogène est utile in vitro pour interpréter les bilans mais la réalité in vivo selon Hoffman (4) serait différente pour aboutir à la formation de thrombine.

Le dépistage de l’hémophilie se fait donc par la mesure du Temps de Céphaline Activé (TCA) qui est allongé (N=27~35 sec selon le site http://www.doctissimo.fr/html/sante/analyses/sa_720_cephaline.htm ) alors que le Temps de Prothrombine (TP) est normal. L’allongement du TCA est au prorata du déficit.

Il faut ensuite explorer cet allongement isolé du TCA, d’une part en réalisant un test de correction par l’apport de plasma normal avec et sans incubation, d’autre part en faisant un dosage spécifique des facteurs de coagulation de la voie endogène.

Le test de correction permet théoriquement de préciser si l’allongement du TCA est lié à un anticoagulant circulant (Acc) de type anti-prothrombinase, à un anticoagulant circulant à type d’inhibiteur de la coagulation ou à un déficit en facteur

Traitement :

Le plus souvent, on injecte 20 à 30 UI/kg (UI : unités internationales) pour les accidents les moins graves (hémarthroses, hématomes) et 40 à 60 UI/kg pour les accidents graves.

3- Hémostatique : c’est-à-dire des troubles de l’hémostase :

*) face à un TS allongé :

· Trouble de l’hémostase Iaire :

TS augmente soit: – thrombopénie

- thrombocytose

- thrombopathie

· Trouble de la coagulation :

*) face à un TCK allongé :

· Hémophilie A ou B

· Maladie de Willebrand à TS augementé

1- proscrire toute injection IM, les sous cutanées (vaccination) sont possible.

2- Ne pas prescrire d’anticoagulant ou d’antiagrégant plaquettaire notamment de l’aspirine

3- demander l’avis d’un spécialiste en cas de doute.

*) face a un TP diminuer :

- carence en vit.K d’origine hépatique à suite a une antibiothérapie prolongée

- lésion hépatique à suit a une cirrhose hépatique

- une hépatite virale

Un anti vit.K circulant dans la sang (sintrom) surtout chez les cardiopathe (thrombophlébitique, prothèse valvulaire, risque infectieux)

*) face à un TH allongé :

- le malade est sous héparine (Antithrombine)

Notre conduite thérapeutique :

- hospitalisation

- collaboration étroite avec le médecin traitant

- interrogatoire bien mené

- examens biologiques sanguins spécifiques (à chaque pathologie et sont traitement)

- en plus de tout arsenal hémostatique local, le traitement générale s’impose telle que la transfusion

IV/ conclusion :

La conduite a tenir dépend de l’efficacité de la compression, de la nature des tissus du retentissement générale et de la compétence du praticien, ce qui concerne la prévention de ce risque hémorragique est essentiellement basé sur :

-l’interrogatoire

-la maîtrise de l’hémostase locale

-la demande des examens complémentaire si nécessaire

-les conseils prés et post opératoire

-et pour les sujets avec des maladies générales, prendre toujours l’avis du médecin traitant et les précautions nécessaires.